曹雪濤院士的研究成果發表在“自然與細胞”雜志上

出版社:趙思達發布時間:2018-04-26瀏覽次數:271

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2018年1月,Nature發表了曹雪濤院士的研究論文,題目是Tet2通過mRNA氧化促進病原體感染誘導的骨髓細胞生成。在這項研究中,研究人員從表觀轉錄組的角度研究了RNA修飾在先天免疫和炎癥中的作用。首次發現哺乳動物細胞中的DNA甲基化酶TET2催化在RNA上的5-甲基胞嘧啶(5mC)上形成5-羥甲基胞嘧啶(5hmC)。當病原體被感染時,TET2可通過腺苷脫氨酶Adar1的結合抑制JAK-STAT信號通路的負調節因子mRNAs的合成,從而促進髓樣細胞的產生和增殖免疫細胞。利用紫外交聯免疫沉淀結合高通量測序(CLIP-seq)和單核苷酸拆分的轉錄組RNA甲基化測序和其他RNA相關的組學技術,研究人員發現TET2可以通過其酶活性。在Scoc3 mRNA的3'-UTR區域,Scoc3 mRNA的5mC水平降低,Adar1分子的結合被促進,從而抑制Socs3在轉錄水平和蛋白質水平的表達,并促進生物體的免疫應答。抵御病原微生物的入侵。 TR

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2018年4月,“細胞”雜志發表了中國工程院院士和澳門皇冠游戲校長曹雪濤的研究論文。該團隊將該團隊描述為在晚期癌癥的脾臟中發現了一個新的紅細胞樣細胞亞群。 “Ter細胞”并證明它通過分泌神經營養因子Artemin促進癌癥的惡性進展。

曹雪濤院士,韓秋梅副教授,劉秋艷教授,第二軍醫大學醫學免疫學國家重點實驗室侯金副教授與多個專業團隊合作,共同開發晚期癌癥小鼠脾臟有核細胞亞群。它不表達免疫細胞標志物,但表達紅細胞標志物如Ter-119,CD71和CD41,因此它被命名為Ter細胞。隨后在晚期肝癌患者的脾臟中發現了這種紅細胞亞群。 Ter細胞分泌大量神經營養因子Artemin,導致癌癥小鼠血清因子水平顯著增加,從而促進癌細胞侵襲和轉移伴惡性貧血,這與晚期癌癥患者的癥狀一致。

經過9年的基礎探索和臨床隊列轉化研究,該團隊對如何,如何以及如何促進癌癥的分子機制進行了系統和原創的研究,并提出去除晚期癌癥患者的脾臟或選擇性去除Ter細胞。用于晚期癌癥患者的綜合治療。

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