澳門皇冠游戲團隊發現了抗艾藥物的新目標

發布者:系統管理員發布時間:2015-12-03瀏覽次數:721

南開新聞網訊(記者吳俊輝)在第28屆世界艾滋病日前夕,澳門皇冠游戲app的魏敏教授成功發現了一種由人宿主細胞編碼的新蛋白,即——,卷曲螺旋結構蛋白8(以下簡稱稱為CCDC8)。 。該蛋白質對HIV-1活性具有高度抗性。 CCDC8在細胞水平的表達可以顯著減少病毒的產生,最多可減少30倍。這種蛋白質的發現為抗艾藥物的開發提供了新的靶點。最近,介紹結果的論文在線發表在Nature Publishing Group的雜志《Scientific Reports》上。

近年來,盡管全球受感染的人數和因疾病導致的死亡人數,艾滋病仍然是一個全球性的醫學問題。人類尚未找到治愈艾滋病的方法,艾滋病病毒的變異使疫苗開發變得困難。目前,多種用于臨床治療的抗病毒藥物可以在很大程度上緩解患者的癥狀,延長患者的生命。各種藥物的主要原則是抑制感染者中HIV病毒的復制。

偉民團隊長期致力于艾滋病研究。在實驗過程中,研究人員偶然發現人體細胞膜上的卷曲螺旋結構蛋白—— CCDC8對HIV具有很強的抑制活性。

在正常情況下,人體感染HIV病毒后,病毒會侵入人體內部并復制,然后將其釋放到細胞外。該過程是在病毒基因組的“指導”下,宿主細胞在細胞質中合成稱為“Gag”的結構蛋白。這種蛋白質是構成HIV病毒主干的主要“原料”。 Gag蛋白將在細胞膜上大量聚集形成多聚體并將釋放到細胞外,即“發芽”。隨后,病毒“半成品”將病毒基因組包裹出宿主細胞,最終形成完整的病毒顆粒。

研究人員在實驗中發現,CCDC8可以改變HIV的復制過程。當Gag蛋白在細胞膜上遇到CCDC8時,其“組裝”過程受到抑制。同時,CCDC8通過結合其他蛋白質如細胞骨架蛋白Obsl1和E3泛素連接酶Cul7誘導內吞作用,多泛素化和Gag蛋白降解。一般而言,構成HIV病毒骨架的Gag蛋白不再被CCDC8的作用“萌發”,而是被細胞“內化”,然后被細胞分解。以這種方式,可以有效地抑制HIV病毒的復制,從而控制患者的病情。

“CCDC8存在于正常人體細胞膜上,但數量相對較少,難以抑制HIV病毒的復制。通過外源載體表達技術提高CCDC8的表達水平后,抗HIV病毒活性我們有理由相信CCDC8可以成為一種新的抗艾滋病藥物靶點。“魏敏介紹,CCDC8誘導內吞作用,多聚泛素化和HIV-1 Gag的降解,這是一種機制。 HIV-1的過程超過30年。從未見過,有很大的新意。

“CCDC8具有廣泛的應用范圍。它與HIV,癌癥和3M綜合癥等疾病有很大關系。”魏敏說,研究小組將繼續研究CCDC8的功能和機制。

鑒于該機制的新穎性和未來藥物開發的潛在應用價值,該研究組已申請國家專利,并已被國家知識產權局正式接受。

艾滋病是“獲得性免疫缺陷綜合癥(艾滋病)”的全稱,它是由人類免疫缺陷病毒引起的。這種病毒是一種終身感染,它會破壞免疫系統,導致身體喪失抵抗各種疾病的能力。自1981年美國第一例艾滋病病例被發現以來,艾滋病在世界各地迅速蔓延。最新數據顯示,全世界約有3690萬人感染艾滋病毒。近年來,在世界各國的努力下新感染人數一直在下降。聯合國會員國決定繼續采取迅速有針對性的行動,到2030年結束艾滋病流行。

鏈接到論文:http://www.nature.com/articles/srep14724

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